성숙한 뼈는 두 가지 주요 구성 요소로 구성됩니다 : osteoid (유기 매트릭스)와 hydroxyapatite (무기 물질). osteoid는 주로 콜라겐 단백질로 구성됩니다. Hydroxyapatite - 칼슘, 인산염 (산성 인산 잔기) 및 수산기 (OH)를 포함하는 복잡한 물질. 또한 마그네슘을 포함하고 있습니다. 뼈 형성의 과정에서, hydroxyapatite 결정은 osteoid matrix에 축적된다. 뼈의 바깥 부분은 짙은 피질의 뼈 조직으로 이루어져 있습니다. 내부 구조는보다 느슨한 스폰지 조직으로 표현되며 혈액 세포 생성에 관여하는 조직 인 적색 골수로 채워진 많은 세포를 포함합니다.
뼈 유지하기
피질골이나 해면질 뼈는 불활성입니다. 성장 완료 후에도 대사 활동을 유지하고 끊임없이 재구성됩니다. 뼈의 일부가 분해되어 새로운 조직으로 대체되는 이러한 조정 된 과정은 뼈의 건강을 유지하는 데 필요합니다. 뼈 조직의 형성은 특화된 세포, 즉 골아 세포에 의해 조절됩니다. 그들은 osteoid를 합성하고 hydroxyapatite의 형성을 제공합니다. 뼈 조직의 흡수를 위해 파골 세포라고 불리는 세포가 원인이됩니다.
뼈 질환
뼈는 많은 병적 과정에 의해 손상을 받기 쉽습니다. 그것은 기계적으로 파괴 될 수 있고 (골절), 종종 이차 종양 (특히 유방암, 폐암 및 전립선 암)의 국소화 장소가되며, 뼈의 신진 대사 또한 방해받을 수 있습니다. 많은 대사성 뼈 질환이 있습니다. 골다공증은 뼈의 뼈와 미네랄 성분이 동시에 손실되는 상태입니다. 이 과정은 필연적으로 노화와 함께 발생하지만, 폐경기 여성에서 에스트로겐 결핍증은 현저하게 촉진됩니다. 골다공증 발병의 주요 원인은 파괴 속도와 뼈 조직 형성 사이의 불균형입니다. 주요 효과는 경미한 부상으로 종종 생기는 골절 (특히 엉덩이, 손목 및 척추)에 취약한 뼈 조직의 약화입니다.
골연화증
osteomalacia, 뼈의 mineralization가 방해하고, 그 결과 그들은 연화 및 변형 수있는 급성 통증이나 골절을 일으키는. 골연화증은 대개 비타민 D 결핍이나 신진 대사 장애와 관련되어 뼈를 형성하는 칼슘이 부족합니다. 그것은 비타민 D와 칼슘 준비의 임명에 의해 대우된다.
파젯 병
이 뼈 질환은 주로 노인에게 영향을줍니다. 그 이유는 불분명하지만,이 질병에서는 파골 세포의 활성이 증가하여 골 흡수가 가속화되는 것으로 알려져 있습니다. 이것은 차례로 더 많은 새로운 뼈 조직의 형성을 자극하지만, 정상 뼈보다 부드럽고 밀도가 낮습니다. Paget 씨 병의 통증은 통증 수용기가 풍부하게 작용하는 뼈의 바깥 표면을 덮는 막 인 골막 (periosteum)의 늘어짐 때문입니다. 진통제는 통증 완화에 사용되며 질병 자체는 골 흡수를 지연시키는 비스포스포네이트로 치료할 수 있습니다.
신장 골관절염
만성 신부전 환자에서 관찰됩니다. 이 질병에서 가장 중요한 요소는 비타민 D 대사가 파괴 된 것입니다. 간 및 신장에서 일어나는 과정에서 비타민 D는 칼슘 흡수를 조절하는 호르몬 인 칼시트리올로 전환됩니다. 만성 신부전으로 인해 칼시트리올의 생성이 감소합니다. 이 상태는 칼시트리올 또는 이와 유사한 약물의 예약에 의해 치료됩니다. 형광 투시법, 동위 원소 주사 및 뼈 조직 표본의 조직 검사와 같은 방법은 뼈 질환 진단의 중요한 구성 요소입니다. 골다공증을 제외하고 뼈 질환에 대한 유용한 진단 정보는 종종 혈액 검사에서도 얻을 수 있습니다.
혈액 검사
가장 중요한 검사는 칼슘과 인산염의 혈장 농도뿐만 아니라 골아 세포에 의해 생성되는 효소 인 alkaline phosphatase의 활성도를 측정하는 것입니다. 혈장 내 칼슘 농도 일반적으로 2.3 ~ 2.6 mmol / l 사이입니다. 칼슘 농도는 두 가지 호르몬 인 capcitriol (비타민 D 유도체)과 부갑상선 호르몬에 의해 조절됩니다. 신장 골관절염과 함께 감소하고, 대부분 골연화증과 구루병의 경우에도 감소합니다. 골다공증과 파젯 병에서 칼슘 농도는 정상 수준으로 유지됩니다 (비록 Paget 's disease로 환자가 움직이지 않으면 상승 할 수 있습니다). 원발성 부갑상선 기능 항진증 (주로 부갑상선의 양성 종양이 원인 임)으로 혈장 내 칼슘 농도가 증가합니다. 부갑상선 호르몬은 파골 세포를 활성화 시키지만이 질환에서 뼈 질환의 임상 증상은 빈번하지 않습니다. 높은 수준의 혈장 칼슘도 암 환자에게 흔합니다. 어떤 경우에는 부갑상선 호르몬 (GPT 펩타이드)과 유사한 물질로 종양 자체가 합성되기 때문에 전이에 의한 뼈의 파괴 때문입니다. 혈장 내의 인산염 농도는 일반적으로 0.8 ~ 1.4 mmol / l입니다. 증가 된 농도는 신부전 (요로와 크레아티닌의 혈장 농도, 대개 소변과 함께 체내에서 배출되는 양이 급격하게 증가한 경우)에서 관찰되며, 골연화증 및 구루병으로 감소합니다. Paget 's disease와 osteoporosis의 경우 혈장 내의 인산염 농도는 정상 범위 이내입니다. 혈장 알칼리성 인산 가수 분해 효소 활성이 효소의 증가 된 활성은 osteomalacia, Paget 's disease 및 renal osteodystrophy에서 관찰됩니다. 효과적인 치료와 함께, 그것은 감소합니다. 특히 알칼리성 인산 가수 분해 효소는 파젯 병에서의 치료 효과의 지표로서 유용합니다. 플라스마 알칼리성 인산 가수 분해 효소 수준은 간 및 담관 시스템의 특정 질병에서도 증가하지만, 일반적으로이 경우에는 진단에 어려움이 없다.
기타 혈액 검사
필요한 경우 비타민 D의 혈액 내 농도를 측정 할 수 있으며, 낮은 수치는 골연화증 또는 구루병을 나타냅니다. 위에서 설명 된 테스트 중 어느 것도 골다공증을 감지 할 수 없습니다. 왜냐하면 일반적으로 천천히 진행하는 질병으로 골 형성 및 파괴 속도의 불균형이 비교적 적기 때문입니다. 진단은 특수 X-ray 방법의 도움으로 확인할 수 있습니다. 방사선 사진의 정상 밀도의 뼈는 골다공증과 함께 명확하게 윤곽이 잡히고 뼈 조직은 밀도가 낮아지고 그림에서 더 어둡게 보입니다. 골밀도를 측정하기 위해, 골다공증을 자신있게 진단 할 수있는 2 광자 X 선 농도 측정법이 사용됩니다. 의사는 골다공증 환자 또는이 질병을 발병 할 위험이 높은 사람들을 식별하고 치료의 효과를 모니터링하는 간단한 방법이 절실히 필요합니다.